氫分子抗氧化的特性使得與癌症之間取得關聯，這篇論文作者研究了氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制。 研究人員發現，氫氣能夠抑制肺癌細胞的增殖和轉移。進一步研究發現，氫氣通過調節SMC3蛋白的表達，抑制了肺癌細胞的增殖和轉移。此外，氫氣還能夠降低肺癌細胞中的ROS（活性氧物種）水準，進一步抑制肺癌的進展。 原文請用 Hydrogen gas inhibits lung cancer progression through targeting SMC3 - Biomedicine & Pharmacotherapy 氫氣通過靶向SMC3抑制肺癌進展-生物醫學與藥物治療。 Google 搜尋
關鍵字介紹
氫分子（H₂）醫療應用
分子醫療是一種利用氫氣（H₂）的治療方法，主要基於氫氣的抗氧化和抗炎特性。氫氣作為一種選擇性抗氧化劑，可以中和過量的活性氧物種（ROS）。這一特性使氫氣在治療多種疾病方面具有潛力，包括神經退行性疾病、心血管疾病、代謝性疾病和癌症。應用形式多樣，包括吸入氫氣、飲用氫水、氫氣鹽水注射等。研究表明，氫氣能夠滲透細胞膜，迅速到達體內各個部位，並發揮其治療作用。由於氫氣無毒且生物相容性好，其應用前景廣闊。氫分子醫療仍處於研究和臨床試驗階段，需要更多的研究來確定其療效和最佳使用方法。 🔗氫分子在醫療研究可以做甚麼？
ROS（活性氧物種）
肺癌 （Lung cancer）
SMC3蛋白介紹
前言
肺癌是世界上最常見的癌症之一，也是導致癌症相關死亡的主要原因之一。目前的治療方法包括手術切除、放射線治療和化學治療等，但是這些治療方法都存在諸多副作用和限制。因此，尋找新的治療方法對於肺癌的治療至關重要。
氫氣、氫水在近年來被廣泛研究，並被認為具有許多生理和病理學上的效應。特別是在腫瘤治療方面，氫氣的抗氧化和抗炎作用已經得到了廣泛的關注。然而，氫氣對肺癌進展的作用和作用機制仍然不清楚。
SMC3蛋白是一種在染色體有絲分裂中起重要作用的蛋白，其參與了染色體的連接和分離。最近的研究表明，SMC3蛋白在多種腫瘤中也起著重要的調控作用，包括肺癌。
本研究旨在探討氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制，特別是與SMC3蛋白的關聯性。我們希望通過這項研究為肺癌的治療提供新的思路和方法。
本篇研究的實驗材料與方法
細胞培養：研究人員使用人類肺癌細胞株進行實驗。細胞在含有不同濃度氫氣的培養箱中進行培養14天，以研究氫氣對細胞增殖和轉移的影響。
肺癌模型建立：使用裸鼠作為實驗動物，人工引入人類肺癌細胞株形成肺癌模型。
免疫螢光染色：使用免疫螢光染色技術檢測細胞中SMC3蛋白的表達情況。
Western blot：使用Western blot技術檢測細胞中SMC3蛋白的表達情況及ROS的含量。
細胞增殖和轉移測試：使用CCK-8試劑箱檢測細胞增殖能力，使用細胞遷移和入侵試劑箱測試細胞轉移能力。
氫氣處理：在實驗中使用氫氣氣體處理細胞和動物模型。
統計分析：使用統計學方法對實驗數據進行分析，確定實驗結果的顯著性。
以上實驗方法用於評估氫氣對肺癌進展的影響以及其作用機制，特別是與SMC3蛋白的關聯性。
氫氣與抑制癌細胞的實驗統計與分析
該論文中使用了多種統計方法對實驗數據進行分析，以下是部分主要的統計分析結果：
CCK-8試驗：氫氣處理能夠抑制肺癌細胞的增殖，且氫氣濃度越高，抑制效果越明顯。統計分析顯示，氫氣處理組的細胞增殖能力明顯低於對照組（P < 0.05）。
細胞遷移和入侵試驗：氫氣處理能夠抑制肺癌細胞的轉移能力，且氫氣濃度越高，抑制效果越明顯。統計分析顯示，氫氣處理組的細胞轉移能力明顯低於對照組（P < 0.05）。
肺癌模型：氫氣處理能夠顯著抑制裸鼠體內肺癌細胞的生長和轉移。統計分析顯示，氫氣處理組的腫瘤體積和肺轉移率明顯低於對照組（P < 0.05）。
SMC3蛋白表達：氫氣處理能夠抑制SMC3蛋白在肺癌細胞中的表達，且氫氣濃度越高，抑制效果越明顯。統計分析顯示，氫氣處理組的SMC3蛋白表達明顯低於對照組（P < 0.05）。
綜合以上統計分析結果可以得出，氫氣能夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移，進而延緩肺癌的進展。
氫氣抑制肺癌細胞的研究結果
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研究結果顯示氫氣對肺癌細胞在氫氣20％、40％、60％和80％濃度下能減緩癌細胞的增殖並誘導癌細胞凋亡。氫氣能顯著抑制這些細胞的遷移和侵襲，並調節其細胞週期。並揭示了氫氣處理後的基因表達變化。顯示氫氣能抑制SMC家族蛋白和細胞週期相關蛋白的表達。表明氫氣增強了SMC3蛋白的穩定性，顯著促進了肺癌細胞的凋亡，抑制了癌細胞增殖、遷移和侵襲。證實氫氣在模型中抑制了肺癌的進展，減少了腫瘤大小和炎症反應。綜合來看，氫氣對肺癌具有潛在的治療價值。
文獻中的圖片解釋
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1.不同濃度下氫氣可使癌細胞活性下降
文獻中的圖1 該圖表明，氫氣對A549和H1975肺癌細胞的增殖和凋亡有明顯的影響。通過CCK-8實驗，顯示在各種不同濃度下（20％、40％、60％和80％），氫氣可以減緩肺癌細胞的增殖。在20％和40％濃度下，細胞活性最高，但是在60％和80％濃度下，癌細胞活性明顯下降。在萃取的肺癌細胞中，通過培養細胞14天，顯示氫氣能夠顯著地降低A549和H1975細胞的克隆形成能力。此外，流式細胞儀檢測表明，氫氣能夠誘導A549和H1975細胞的凋亡，並且隨著濃度的增加，早期和晚期細胞凋亡率都有所提高。因此，這些結果表明，氫氣可以抑制肺癌細胞的增殖和誘導其凋亡，對於肺癌的治療有潛在的應用價值。
2.氫氣抑制肺癌細胞的遷移和侵襲
3.分析探討了H2的作用機制
4.氫氣對於肺癌細胞中特定蛋白質正面的效應
5.氫氣通過相關蛋白的表達來抑制肺癌的進展
6.氫氣對肺癌細胞的積極的作用
7.氫氣顯著促進肺癌細胞凋亡和抑制增殖
8.氫氣抑制肺癌組織的病理形態
討論氫氣抑制肺癌進展的機制和臨床應用前景
首先，作者指出氫氣能夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移，這一結果與前期的研究相符合。作者進一步分析了SMC3蛋白的作用機制，發現SMC3蛋白能夠調控細胞週期，抑制SMC3蛋白的表達會抑制細胞週期進程，進而抑制肺癌細胞的增殖和轉移。
其次，作者探討了氫氣在臨床上的應用前景。氫氣具有生物相容性和生物可降解性，且能夠有效穿透細胞膜，因此具有應用潛力。作者指出，氫氣可能作為一種新型的抑癌劑，可單獨或與現有的治療方法結合使用，以提高治療效果。
最後，作者還討論了該研究的局限性和未來的研究方向。作者指出，本研究的實驗數據是在體外和動物模型中獲得的，因此需要進一步進行臨床實驗驗證氫氣的抗腫瘤效果。此外，作者還提出，未來的研究可以進一步探索SMC3蛋白的作用機制，以及氫氣對其他腫瘤的治療效果。
結論：一種新型提高治療效果的方法
該研究的結論是，作者使用14天高濃度氫氣夠通過抑制SMC3蛋白的表達來抑制肺癌的增殖和轉移。『這一結果提供了一種新型的抗癌方法，可單獨或與現有的治療方法結合使用，以提高治療效果。』
該研究還指出，氫氣具有生物相容性和生物可降解性，且能夠有效穿透細胞膜，因此具有應用潛力。未來的研究可以進一步探索氫氣的抗腫瘤機制，並進行臨床實驗驗證其抗腫瘤效果。
該研究提供了一種新的抗腫瘤策略，為肺癌的治療和研究開辟了一個新的方向。
本文為導讀研究者所發表肺癌細胞實驗文獻，任何疑問請向醫師或專業人員詢問。
也可以閱讀一篇「健康奇蹟還是醫療假象？」衛服部題及本研究非人體實驗，需盡速就醫與醫師討論，切勿錯過治療黃金時機。
本實驗為細胞實驗，還有一篇更底層基礎研究支持本文獻對於氫分子特性的研究「氫分子在醫學研究中的基礎理論」該篇研究主要是利用氫氣來對於細胞信號調控的基礎研究，表明了氫氣具有抑制發炎的積極作用。因癌細胞的發展進程與炎症細胞發展進程極度相似，有效的控制炎症因子，對癌細胞也能起到積極的作用。小編認本篇氫分子與肺癌細胞研究具有積極的參考意義。
關鍵字介紹
生物相容性（Biocompatibility）
生物可降解性（Biodegradability）
作者還參考了其他相關研究的文獻
[1] R. Siegel, D. Naishadham, A. Jemal, Cancer statistics, CA Cancer J. Clin. 62 (1)(2012) 10–29 2012. （癌症統計）
[2] W.D. Travis, Pathology of lung cancer, Clin. Chest Med. 32 (4) (2011) 669–692.（肺癌病理學）
[3] I. Ohsawa, et al., Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals, Nat. Med. 13 (6) (2007) 688–694.（氫氣治療抗氧化劑）
[4] J. Cai, et al., Neuroprotective effects of hydrogen saline in neonatal hypoxia-ischemia rat model, Brain Res. 1256 (2009) 129–137.（氫氣治療對新生兒缺氧缺血性腦病變的神經保護作用）
[5] K. Hayashida, et al., Inhalation of hydrogen gas reduces infarct size in the rat model of myocardial ischemia-reperfusion injury, Biochem. Biophys. Res. Commun. 373 (1) (2008) 30–35.（氫氣治療對大鼠心肌缺血/再灌注損傷模型中心肌梗塞大小的縮小作用）
[6] W. Liu, et al., Combined early fluid resuscitation and hydrogen inhalation attenuates lung and intestine injury, World J. Gastroenterol. 19 (4) (2013) 492–502.（早期液體輸注聯合氫氣吸入可減輕肺和腸道損傷）
[7] T. Kawamura, et al., Inhaled hydrogen gas therapy for prevention of lung transplant-induced ischemia/reperfusion injury in rats, Transplantation 90 (12) (2010) 1344–1351.（氫氣治療對肺移植誘導缺血/再灌注損傷模型中大鼠肺移植後損傷的預防作用）
[8] T. Kawamura, et al., The effect of donor treatment with hydrogen on lung allograft function in rats, Surgery 150 (2) (2011) 240–249.（氫氣治療對大鼠肺移植後供體處理對肺移植功能的影響）
[9] M. Diao, et al., Hydrogen gas inhalation attenuates seawater instillation-induced acute lung injury via the Nrf2 pathway in rabbits, Inflammation 39 (6) (2016) 2029–2039.（氫氣治療通過Nrf2通路減輕兔子海水灌注誘導的急性肺損傷）
[10] Y. Kagami, M. Ono, K. Yoshida, Plk1 phosphorylation of CAP-H2 triggers chromosome condensation by condensin II at the early phase of mitosis, Sci. Rep. 7 (1) (2017) 5583.（PLK1磷酸化CAP-H2觸發早期有絲分裂時期的condensin II染色體凝縮）
[11] T. Hirano, Condensin-based chromosome organization from bacteria to vertebrates, Cell 164 (5) (2016) 847–857.（從細菌到脊椎動物的基於condensin的染色體組織）
[12] A.V. Strunnikov, R. Jessberger, Structural maintenance of chromosomes (SMC) proteins: conserved molecular properties for multiple biological functions, Eur. J. Biochem. 263 (1) (1999) 6–13.（染色體的結構維護（SMC）蛋白：多重生物功能的保守分子特性）
[13] M. Cioffi, et al., Identification of a distinct population of CD133+CXCR4+ cancer stem cells in ovarian cancer, Sci. Rep. (2015) 5.（在卵巢癌中識別出一個不同的CD133 + CXCR4 +癌症幹細胞族群）
[14] X. Li, et al., Lyn regulates inflammatory responses in Klebsiella pneumoniae infection via the p38/NF-kappaB pathway, Eur. J. Immunol. 44 (3) (2014) 763–773.（Lyn通過p38 / NF-kappaB途徑調節Klebsiella pneumoniae感染中的炎症反應）
[15] P. Kerpedjiev, et al., Adaptable probabilistic mapping of short reads using position specific scoring matrices, BMC Bioinform. 15 (2014) 100.（使用位置特定評分矩陣對短讀進行適應性概率映射）
[16] D. Kim, S.L. Salzberg, TopHat-Fusion: an algorithm for discovery of novel fusion transcripts, Genome Biol. 12 (8) (2011) R72.（TopHat-Fusion：一種發現新的融合轉錄本的算法）
[17] A. Mortazavi, et al., Mapping and quantifying mammalian transcriptomes by RNA-Seq, Nat. Methods 5 (7) (2008) 621–628.（RNA-Seq通過定量和定位哺乳動物轉錄組）
[18] Y. Benjamini, et al., Controlling the false discovery rate in behavior genetics research, Behav. Brain Res. 125 (1-2) (2001) 279–284.（在行為遺傳學研究中控制假陽性發現率）
[19] Y.L. Li, et al., MicroRNA-34a/EGFR axis plays pivotal roles in lung tumorigenesis, Oncogenesis 6 (8) (2017) e372. 微小RNA-34a/EGFR 軸在肺癌發生中扮演關鍵角色
[20] Y. Lin, et al., Cyclin-dependent kinase 4 is a novel target in micoRNA-195-mediated cell cycle arrest in bladder cancer cells, FEBS Lett. 586 (4) (2012) 442–447. 細胞周期蛋白依賴性激酶4是由微小RNA-195介導的膀胱癌細胞周期停滯的新靶點
[21] J. Mascarenhas, et al., Cell cycle-dependent localization of two novel prokaryotic chromosome segregation and condensation proteins in Bacillus subtilis that interact with SMC protein, EMBO J. 21 (12) (2002) 3108–3118. 兩種新的原核染色體分離和凝聚蛋白在 Bacillus subtilis 中的細胞周期依賴性定位，且與SMC蛋白相互作用
[22] T. Hirano, The ABCs of SMC proteins: two-armed ATPases for chromosome condensation, cohesion, and repair, Genes Dev. 16 (4) (2002) 399–414. SMC蛋白的 ABC：雙臂ATP酶在染色體凝聚、連結和修復中的作用
[23] V. Morales-Oyarvide, M. Mino-Kenudson, High-grade lung adenocarcinomas with micropapillary and/or solid patterns: a review, Curr. Opin. Pulm. Med. 20 (4) (2014) 317–323. 微小樣和/或實質樣式的高級別肺腺癌：一個綜述
[24] J. Kang, et al., pH-controlled hydrogen sulfide release for myocardial ischemia-reperfusion injury, J. Am. Chem. Soc. 138 (20) (2016) 6336–6339. pH控制的氫硫酸釋放對心肌缺血再灌注損傷的作用
[25] J. Gehring, et al., Sunlight-triggered nanoparticle synergy: teamwork of reactive oxygen species and nitric oxide released from mesoporous organosilica with advanced antibacterial activity, J. Am. Chem. Soc. 138 (9) (2016) 3076–3084. 日光觸發的奈米粒子協同作用：由介孔有機矽釋放的反應性氧化物和具有先進抗菌活性的一氧化氮合作
[26] M.C. Frost, M.E. Meyerhoff, Controlled photoinitiated release of nitric oxide from polymer films containing S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine derivatized fumed silica filler, J. Am. Chem. Soc. 126 (5) (2004) 1348–1349.（聚合物薄膜中含有S-亞硝基-N-乙酰-DL-青黴素衍生的煙煤二氧化硅填料的光起始一氧化氮控制釋放）
[27] J. Fan, et al., A novel self-assembled sandwich nanomedicine for NIR-responsive release of NO, Nanoscale 7 (47) (2015) 20055–20062.（一種新型自組裝三明治納米醫學用於近紅外響應釋放NO）
[28] W. Fan, et al., X-ray radiation-controlled NO-release for on-demand depth-independent hypoxic radiosensitization, Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 54 (47) (2015) 14026–14030.（X射線輻射控制的NO釋放對需求無氧放射增敏的深度獨立）
[29] B. Gharib, et al., Anti-inflammatory properties of molecular hydrogen: investigation on parasite-induced liver inflammation, C R Acad. Sci. III 324 (8) (2001) 719–724.（氫分子的抗炎特性：寄生蟲誘導的肝炎炎症的研究）
[30] E. Infante, G. Alkorta-Aranburu, A. El-Gharbawy, Rare form of autosomal dominant familial Cornelia de Lange syndrome due to a novel duplication in SMC3, Clin. Case Rep. 5 (8) (2017) 1277–1283.（因SMC3中一個新的重複引起的罕見的常染色體顯性家族性Cornelia de Lange綜合征形式）
[31] T. Hirano, At the heart of the chromosome: SMC proteins in action, Nat. Rev. Mol.Cell. Biol. 7 (5) (2006) 311–322.（在染色體的中心：SMC蛋白的行動）
[32] K. Nasmyth, C.H. Haering, Cohesin: its roles and mechanisms, Annu. Rev. Genet. 43 (2009) 525–558.（黏連素：其角色和機制）
[33] D.F. Hudson, K.M. Marshall, W.C. Earnshaw, Condensin: architect of mitotic chromosomes, Chromosome Res. 17 (2) (2009) 131–144.（縮短素：有絲分裂染色體的建構者）
[34] P. Vagnarelli, et al., Condensin and Repo-Man-PP1 co-operate in the regulation of chromosome architecture during mitosis, Nat. Cell Biol. 8 (10) (2006) 1133–1142.（凝集素和 Repo-Man-PP1 在有絲分裂期間協同調節染色體結構）
[35] G. De Piccoli, J. Torres-Rosell, L. Aragon, The unnamed complex: what do we know about Smc5-Smc6? Chromosome Res. 17 (2) (2009) 251–263.（未命名的複合體：我們對 Smc5-Smc6 了解多少？）
[36] A. Kon, et al., Recurrent mutations in multiple components of the cohesin complex in myeloid neoplasms, Nat. Genet. 45 (10) (2013) 1232–1237.（造血幹細胞的凝聚素複合體多個組分中的重複突變）
[37] M.D. Leiserson, et al., Pan-cancer network analysis identifies combinations of rare somatic mutations across pathways and protein complexes, Nat. Genet. 47 (2)(2015) 106–114.（泛癌症網絡分析識別出通路和蛋白質複合物中的罕見體細胞突變組合）
[38] S. Thota, et al., Genetic alterations of the cohesin complex genes in myeloid malignancies, Blood 124 (11) (2014) 1790–1798.（凝集素複合體基因在骨髓惡性腫瘤中的基因突變）
[39] T. Dasgupta, et al., HDAC8 inhibition blocks SMC3 deacetylation and delays cell cycle progression without affecting cohesin-dependent transcription in MCF7 cancer cells, J. Biol. Chem. 291 (24) (2016) 12761–12770.（HDAC8 抑制能夠阻止 SMC3 的去乙醯化並延緩細胞週期進程，而不影響 MCF7 癌細胞中的凝聚素依賴性轉錄）
[40] X. Qiu, et al., Hydrogen inhalation ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice, Int. Immunopharmacol. 11 (12) (2011) 2130–2137.（氫氣吸入改善小鼠脂多糖誘導的急性肺損傷）