飢餓荷爾蒙 ghrelin（又稱飢餓素）與飽足荷爾蒙 leptin（又稱瘦素）是調節食慾與能量平衡的兩大關鍵荷爾蒙，分別傳遞飢餓與飽足訊號。Ghrelin主要由胃分泌，在進食前濃度達高峰，刺激食慾；而leptin主要由脂肪細胞分泌，隨脂肪含量增加而升高，抑制食慾。兩者透過下視丘弓狀核等中樞機制協調攝食行為與代謝，是維持體重恆定的重要因素。
Ghrelin：飢餓訊號 – 1999年由Kojima等人發現的28個胺基酸多肽，是已知唯一由周邊組織產生、可作用於中樞促進食慾的荷爾蒙。進食前飢餓素上升，進食後下降，注射飢餓素可顯著增加食物攝取。飢餓素也透過促進生長激素（GH）分泌等途徑影響代謝。
Leptin：飽足訊號 – 1994年發現，由白色脂肪組織分泌的蛋白激素，可反映體內脂肪儲存量。瘦素濃度在進食後不會立即劇烈變化，屬於長期能量平衡訊號，但睡眠等因素可影響其日夜變化。Leptin作用在下視丘抑制食慾、增加能量消耗，同時對內分泌與免疫系統也有廣泛影響。
目錄：
分泌來源與作用途徑
Ghrelin飢餓素主要由胃底部的內分泌細胞分泌，少量也可由腸道、胰臟等處產生。Ghrelin飢餓素在分泌後需經由ghrelin-O-酰基轉移酶（GOAT）酵素催化，在分子第三位的絲胺酸接上辛酸側鏈才能成為具有活性的酰化ghrelin。活化的ghrelin可穿越下視丘正中隆起的血管滲透區，或經迷走神經路徑作用於腦幹和下視丘弓狀核(ARC)，與生長激素促分泌受體1a（GHSR1a）結合發揮作用。除了促進食慾，ghrelin還能刺激腸胃蠕動、抑制胰島素分泌（導致血糖上升）並活化獎賞中樞。值得一提的是，同一前驅肽可產生另一種多肽obestatin（縮胃素），原先被認為具有抑制食慾作用，但後續研究結果不一，obestatin的功能至今仍具有爭議。
Leptin瘦素主要由白色脂肪細胞分泌，血中濃度與體脂量成正比。此外，胎盤亦可分泌少量瘦素，在孕期可能引起孕吐等作用。Leptin分子為167個胺基酸的蛋白質，分泌後進入血液循環，可透過血腦屏障進入下視丘（經特定運輸載體）。Leptin受體（LepR或OB-R）廣泛表現在下視丘弓狀核等腦區，其中能引發食慾調節效應的是長型受體LepR_b，作用後啟動JAK2/STAT3等訊息傳遞路徑。瘦素與胰島素都被視為長期能量狀態訊號，會抑制攝食、提高代謝，協同維持體內脂肪穩定。此外，瘦素在下丘腦-垂體軸的其他領域也有作用，例如促進性腺發育和甲狀腺軸的功能正常；極度瘦弱或飢餓時leptin過低，可導致下視丘釋放性激素不足，引發女性停經、不孕等現象。
下視丘調控機制與神經肽交互作用
下視丘弓狀核(ARC)是ghrelin飢餓素與leptin瘦素發揮食慾調控作用的主要中樞區域。ARC內存在兩大拮抗性神經元族群：一是表達神經肽Y (NPY)和Agouti相關蛋白 (AgRP)的食慾促進性神經元；二是表達POMC（前阿片樣黑色素促激素原）和CART的食慾抑制性神經元。這兩類「第一級神經元」互相抑制，並將訊號投射至下視丘旁室核(PVN)等「第二級神經元」，最終影響進食行為。Ghrelin與leptin在ARC中的作用路徑如下：
綠色表示抑制作用，紅色表示刺激作用。左側胃釋放的ghrelin（紅色箭頭）經GHSR受體作用於AgRP/NPY神經元（紫色），促使其活化並釋放NPY/AgRP，抑制POMC/CART神經元（綠色）並促進進食。脂肪細胞分泌的leptin和胰島素（綠色箭頭）作用於弓狀核，抑制AgRP/NPY神經元並刺激POMC/CART神經元。活化的POMC神經元產生α-MSH作用於旁室核的MC4受體，產生飽足訊號；AgRP則拮抗MC4受體而阻斷飽足訊號。同時，腸道在進食後分泌的PYY（綠色）等激素可經Y2受體抑制AgRP/NPY神經元，亦促進飽足。
Ghrelin 在下視丘的作用：Ghrelin經血液或迷走神經抵達ARC時，迅速活化NPY/AgRP神經元。研究證實，缺乏NPY/AgRP的實驗鼠對ghrelin不會產生進食行為，顯示ghrelin促進食慾的作用完全仰賴於這些神經元。活化的NPY/AgRP神經元一方面釋放NPY作用於旁室核等處引發飢餓和進食行為，另一方面釋放GABA等抑制性神經傳導物質抑制隔鄰的POMC神經元。因此，ghrelin對ARC的作用不僅直接興奮食慾神經元，還間接抑制POMC飽食神經元，使得抑制食慾的路徑遭到關閉。總體結果即為強烈的饑餓感和進食動機提升。同時，ghrelin受體也存在於中腦獎賞區域（腹側被蓋區VTA），ghrelin可激活多巴胺獎賞迴路，增強對美味食物和甚至藥物的興奮渴求。這解釋了飢餓狀態下人們對高熱量食物「獎賞性」反應更強的現象。
Leptin 在下視丘的作用：Leptin經血液進入下視丘後，抑制NPY/AgRP神經元並促進POMC/CART神經元的活動。Leptin和胰島素都能使AgRP/NPY神經元膜電位超極化、降低其放電率，從而減少促食慾信號。同時，leptin透過STAT3等訊號路徑增加POMC神經元產生α-MSH的表現，使下游**黑色素促素受體（MC4R）**受到刺激而抑制食慾。有研究以基因工程小鼠證實，如持續啟動AgRP神經元內的STAT3（模擬持續有leptin訊號），小鼠會維持瘦小體型、抗拒高脂飲食誘發的肥胖。相反地，剔除AgRP神經元的leptin受體則會造成進食增加和體重上升，尤其在成年後急性剔除受體會導致更嚴重的肥胖與葡萄糖代謝失調。這些證據都支持：leptin透過調控弓狀核神經迴路來抑制食慾、增加能量消耗，是維持體重穩定的要件之一。此外，leptin也影響交感神經活性，提升基礎代謝與產熱，同時調節下視丘-垂體軸的內分泌功能（如足夠的leptin水平對正常的甲狀腺及生殖功能很重要）
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與其他荷爾蒙/神經肽的交互作用： 下視丘的NPY/AgRP與POMC神經元除了接受ghrelin與leptin訊號外，還受到多種來自周邊或中樞的訊號調節，形成複雜的食慾控制網絡。例如：腸道釋放的**胰多肽YY (PYY)和胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1)**在餐後升高，可作用於弓狀核或腦幹抑制攝食；膽囊收縮素 (CCK)由小腸I細胞分泌並作用於延髓的孤束核，迅速產生飽腹感；胰島素由胰腺β細胞分泌，與leptin類似可抑制弓狀核的AgRP神經元放電。此外，中樞的內生大麻素(如anandamide)會促進食慾，而leptin可拮抗其作用以抑制飢餓。這些激素與神經肽彼此協調：在能量缺乏時（飢餓、減重時）ghrelin、內生大麻素等升高促進攝食，而能量過剩時（餐後、肥胖時）leptin、胰島素、PYY等上升以抑制攝食，從而在下視丘實現能量平衡的精細調控。
Ghrelin飢餓素 與 Leptin瘦素 的差異對比
下表整理ghrelin與leptin在來源、受體、作用機制等方面的主要差異：
比較項目 | Ghrelin（飢餓素） | Leptin（瘦素） |
分泌來源 | 胃腸道內分泌細胞（以胃底部為主）；少量由胰臟、腸道等分泌 | 白色脂肪組織的脂肪細胞；少量由胎盤等組織分泌 |
受體及作用位置 | GHSR1a受體（生長激素促分泌受體），屬於GPCR類，在下視丘弓狀核的NPY/AgRP神經元上高度表達；也存在於腦下垂體、生長激素細胞及獎賞迴路等處 | LepR受體（瘦素受體，又稱OB-R），屬細胞激素受體家族，在下視丘各核團表達（尤其弓狀核的POMC和NPY/AgRP神經元）；周邊如骨髓、免疫細胞等亦有表達 |
對下視丘神經元的作用 | 刺激食慾促進神經元：與NPY/AgRP神經元上的GHSR結合，增加其放電活性；抑制食慾抑制神經元：透過激活的AgRP神經元釋放GABA，間接抑制POMC神經元。淨效應為增加進食動機。 | 抑制食慾促進神經元：與AgRP/NPY神經元上的LepR結合後超極化細胞，降低NPY/AgRP釋放；促進食慾抑制神經元：作用於POMC神經元上的LepR，誘導POMC表現及α-MSH釋放。淨效應為降低食慾、增加飽足。 |
對食慾和代謝的影響 | 增強飢餓感，促進進食（增加進食頻率而非單次攝食量）；降低迷走神經對胃擴張的敏感度，胃容積增加延後飽腹感；抑制胰島素釋放，短期內升高血糖；促進生長激素分泌（因此有促生長、抗胰島素作用）。 | 增強飽足感，抑制攝食行為；提高基礎代謝和體溫產生（透過交感神經系統）；降低胰島素分泌並改善周邊胰島素敏感性（長期效果類似胰島素增敏）；參與神經內分泌調節（如維持甲狀腺素、性腺軸）和免疫反應等多重作用。 |
分泌調控 | 空腹時血中濃度上升，進食後迅速下降。進餐中的血糖上升與營養刺激會抑制ghrelin分泌，日常表現為餐前高、餐後低的週期變化。 | 長期訊號：進食引起的短期波動小，更主要取決於脂肪儲量變化。脂肪增加時leptin上升，脂肪減少/饑餓時下降。生理上夜間leptin較高，睡眠不足可造成leptin偏低和飢餓感增加。 |
血中濃度與體重的關係 | 與體重呈負相關：瘦的人空腹ghrelin較高，而肥胖者ghrelin基礎濃度偏低。體重降低（如節食減重或厭食症）時ghrelin常代償性升高 。特例：小胖威利症候群患者ghrelin異常升高，導致暴食性肥胖。 | 與體重呈正相關：體脂越多leptin越高。肥胖者血中leptin遠高於正常人，但存在瘦素阻抗導致食慾不下降。相反，體脂過低者（如厭食症患者）leptin明顯偏低，可伴隨內分泌失調（如月經停止）。 |
疾病中的功能變化與致病機轉
肥胖與代謝症候群
肥胖患者的ghrelin與leptin動態明顯改變，顯示其食慾調節出現失衡。典型特徵是leptin過多卻發生抗性，以及ghrelin水準相對降低：
Leptin升高與瘦素阻抗性：隨著脂肪組織堆積，肥胖者血漿leptin濃度明顯高於正常體重者。理論上高leptin應抑制食慾、增加代謝，但肥胖者卻常持續進食、難以減重，反映中樞對leptin訊號不敏感，稱為瘦素阻抗性（leptin resistance）。這種阻抗現象類比於第2型糖尿病的胰島素阻抗：身體分泌足量激素但目標組織反應減弱。研究提出多種機轉解釋瘦素阻抗，包括：下視丘受體後訊息傳遞路徑改變（例如SOCS3上調干擾JAK/STAT訊號）、瘦素受體數目或結構改變，以及血腦屏障運輸受限（肥胖時高三酸甘油酯可能抑制leptin進入腦部）。瘦素阻抗使得即使體內能量過剩，大腦仍感知不到「飽」，導致持續的高食慾和低代謝狀態，形成惡性循環。這也是為何單純注射leptin對一般肥胖患者減重效果不佳的原因：除非解除阻抗，額外的leptin無法正常發揮作用。
Ghrelin濃度降低與作用改變：與預期相反，單純性肥胖者空腹時的ghrelin基礎濃度往往較瘦者偏低。有研究指出肥胖個體ghrelin日夜節律異常：瘦者的ghrelin在夜間上升明顯，但肥胖者的ghrelin日夜波動減弱，暗示肥胖者的飢餓訊號傳遞可能失調。肥胖者飯後ghrelin的抑制可能也較遲鈍，飽腹後ghrelin依然維持較高水平，造成進食後飢餓感過早回返。但總體而言，肥胖並非由ghrelin過多所致，相反是ghrelin作用減弱或中樞對ghrelin敏感性降低。動物研究顯示，長期高脂肪飲食導致的小鼠肥胖中，下視丘NPY/AgRP路徑對ghrelin刺激出現抗性，注射ghrelin已無法像正常時那樣觸發攝食。這被視為一種代償：肥胖時大腦試圖降低對飢餓素的響應以避免進一步進食。然而，此代償可能不敵環境與習慣因素的影響，肥胖者仍可能在非生理性飢餓驅動下進食過量。
代謝症候群的相關影響：肥胖相關的高胰島素血症和發炎狀態也會干擾ghrelin與leptin作用。例如高胰島素可強力抑制ghrelin分泌，使肥胖者ghrelin長期偏低。另一方面，leptin本身具促發炎作用，被視為一種細胞激素，肥胖者慢性發炎可能部分由高leptin驅動。在代謝症候群中，由於瘦素阻抗，體內能量過剩卻假饑餓訊號持續，導致更多進食和更嚴重的胰島素阻抗，增加第2型糖尿病風險。總之，ghrelin與leptin失衡（高瘦素阻抗、低ghrelin變異）是代謝症候群中食慾失調與體重失控的重要病理環節。
第二型糖尿病 (T2DM)
T2DM常伴隨肥胖和代謝症候群，因此ghrelin與leptin在T2DM中的變化和上述機制密切相關。典型T2DM患者（超重/肥胖型）會出現高leptin但作用不足、ghrelin偏低的狀態。高胰島素和高血糖環境使ghrelin受到抑制，而瘦素阻抗與胰島素阻抗常同時存在。值得注意的是，leptin和胰島素在下視丘的作用有協同關係，兩者都需要正常運作才能維持葡萄糖恆定和體重穩定。瘦素阻抗會削弱胰島素對中樞抑制食慾的效應，間接加劇高血糖和食慾亢進。此外，ghrelin的另一面向作用—抑制胰島素分泌並提升血糖—在T2DM中可能有複雜影響：一般T2DM患者ghrelin降低，這或許是機體為減少ghrelin致高血糖效應的補償。然而也有研究關注ghrelin提高胰島素敏感性的可能性（例如ghrelin透過生長激素增加脂肪利用，有助降低血糖）。目前在T2DM患者中直接針對ghrelin或leptin的治療尚無突破性進展，但控制體重、改善脂肪分佈可以間接恢復leptin與ghrelin的平衡。例如，減重手術後患者leptin下降、ghrelin上升，更接近日常飢飽節律，有利於飲食控制和血糖改善。
神經性厭食症 (Anorexia Nervosa)
神經性厭食症（AN）患者因長期嚴重限制飲食，體脂極低，呈現出與肥胖相反的內分泌狀態：ghrelin異常升高而leptin嚴重偏低。這被視為機體對極度能量不足的適應性反應。研究顯示，AN患者空腹及餐前ghrelin水準顯著高於正常對照，甚至進食或葡萄糖負荷後，血中ghrelin仍維持在高水準。例如有研究發現AN患者喝下高糖溶液後，血中活性ghrelin的下降幅度明顯小於正常人，顯示其ghrelin受抑制的機制失靈。持續升高的ghrelin應會帶來強烈的飢餓感，但AN患者依然極力抵抗進食，反映在AN中中樞對ghrelin的反應可能發生改變。一些假說認為，AN患者的獎賞迴路或認知控制覆蓋了生理的飢餓訊號，使即使高ghrelin誘發的饑餓感也被壓抑。此外，AN患者血中leptin極低，幾乎偵測不到飽足信號。低leptin被認為是AN出現內分泌失調的原因之一：例如瘦素不足導致下視丘釋放性腺激素減少，許多AN女性出現閉經（繼發性停經）。在治療方面，ghrelin類似物已被研究用來刺激AN患者的食慾。臨床試驗使用ghrelin激動劑如anamorelin，證實可以增加厭食症或惡病質患者的食物攝取和體重。未來ghrelin路徑的藥物可能成為治療難治性厭食的輔助手段。同時，在體重恢復的AN患者中，血中ghrelin會隨BMI回升而下降，而leptin逐漸上升。然而，一些研究發現體重回升初期leptin飆升可能過早抑制食慾、阻礙進一步復原，稱為「瘦素反彈」現象（例如有報告兒童AN患者在短期增重後出現瘦素暫時性激增）。這提示在AN復原期需平衡營養補充與荷爾蒙變化，以免飽足訊號過強反而阻礙體重恢復。
神經性暴食症 (Bulimia Nervosa)
神經性暴食症（BN）患者的ghrelin與leptin雖不像AN那樣明顯偏離正常，但其進食後的激素反應異常可能促進了暴食-清除的惡性循環。研究比較了暴食症患者與健康人的餐後激素變化，發現正常人在進食後ghrelin會大幅下降，而暴食症患者的ghrelin下降反應遲鈍，餐後ghrelin水準顯著高於正常對照。兩組的餐後leptin變化則無明顯差異（符合leptin作為長期訊號，不直接介入單次進食的飽足調節）。暴食症患者ghrelin抑制不全意味著進食後「飢餓驅動」未充分關閉，個體可能在已吃下大量食物後仍感不到應有的飽足，從而延長進食時間或增加進食量。這種現象被認為促成暴食行為：由於飽腹訊號遞延出現，患者一次攝入異常大量食物而不自知過飽。隨後，患者出於內疚和對體重增加的恐懼進行催吐等補償行為，導致下一階段再次出現飢餓，陷入循環。值得注意的是，BN患者的基礎leptin值多與其體脂相符（很多BN患者體重正常略偏高），長期來看可能存在一定程度的瘦素阻抗（若患者體重超標）。但相較之下，ghrelin動態失調對BN暴食行為的影響更直接。一些研究也檢視了BN患者進食節律及其他飽食激素（如PYY、CCK）的變化，以期找出矯正暴食的生理途徑。不過BN的成因還包括情緒、壓力等心理因素，單純調節荷爾蒙恐怕不足以治癒，但ghrelin抑制劑或PYY類藥物未來或許可作為減少暴食衝動的輔助療法之一。
最新研究進展與爭議重點
瘦素阻抗成因之爭：瘦素阻抗是肥胖成因的核心議題之一。目前對其機制尚存爭議，包括下視丘後續訊號傳遞受阻（例如慢性高leptin引發SOCS3抑制STAT3路徑）以及瘦素穿越血腦屏障障礙兩種主要假說。有研究指出肥胖小鼠瘦素運輸率下降約2/3，支持BBB運輸受損說；但也有模型中瘦素進入腦部正常卻依然阻抗，顯示可能有多重機轉並存。瘦素阻抗的精確原因仍在調查，這關係到未來開發改善瘦素敏感性治療的可行性。
ghrelin在肥胖中的作用新見解：過去一般認為降低ghrelin有助減重，但新的發現提出「ghrelin阻抗」概念：肥胖狀態下，ghrelin系統受到抑制和改變，表現為血中ghrelin下降和下視丘對ghrelin不敏感。一項研究首次證實，高脂餵養導致的小鼠肥胖會使NPY/AgRP神經元對ghrelin失去反應，注射ghrelin不再增加攝食。這提示肥胖時大腦自行降低對飢餓信號的響應，以防止進一步攝食。然而，此保護性改變可能引發另一問題：肥胖者在減重過程中，ghrelin阻抗可能逆轉為ghrelin過度活躍，強烈刺激食慾使減重者感到更加飢餓，增加復胖風險。因此，有學者主張肥胖治療不僅要考量瘦素，也須關注ghrelin動態及其受體敏感性的變化。
LEAP2的發現與意義：2018年科學家發現肝臟表現抗菌肽2（LEAP2）是ghrelin受體GHSR1a的內源性拮抗劑。LEAP2在進食後血中濃度上升，與ghrelin呈反向波動，且與BMI正相關。它被視為機體的「能量過剩訊號」，會競爭性地與ghrelin爭奪受體結合並抑制ghrelin作用，包括阻斷ghrelin引發的進食和生長激素分泌。LEAP2的發現為食慾調控增添新層面：未來模擬LEAP2作用可能成為抗肥胖藥物的新方向。然而挑戰在於LEAP2抑制ghrelin同時也抑制生長激素，可能帶來代謝副作用。目前對LEAP2的藥理了解仍有限，後續研究將評估提升LEAP2穩定性或作用的潛力，以及其在肥胖人群中的表現是否可作為疾病標誌。
瘦素與治療應用的新進展：儘管瘦素對一般肥胖療效有限，但在特定病例展現出非凡效果。例如先天性瘦素缺乏症患者因基因缺陷完全無法分泌leptin，幼年即出現極端貪食性肥胖和內分泌失調。對這些患者每日注射重組瘦素可產生戲劇性療效，使體重恢復正常並改善代謝。另一類是全身性脂肪營養不良（嚴重脂肪缺失）患者，他們因缺乏脂肪組織導致瘦素極低，出現難治的糖尿病和脂肪肝。對此美國已核准使用瘦素類似物Metreleptin作替代治療，大幅改善這些患者的血糖和血脂異常。這些進展強調：「瘦素補充療法」對瘦素缺乏狀態有效，但對瘦素阻抗狀態無效。因此，科學家也在研究如何逆轉阻抗，例如透過運動改善下視丘對leptin的敏感度或開發繞過阻抗的新藥。
ghrelin相關療法與其他爭議：在食慾低下和惡病質的情況下，ghrelin路徑則成為治療標的。除了前述的anamorelin用於癌因性食慾不振，一些研究也在嘗試ghrelin受體促進劑治療老年人食慾不振、晚期心衰竭惡病質等。反之，對於暴食和肥胖，是否可用ghrelin受體拮抗劑或疫苗來抑制飢餓感也是探討中的方向。然而由於ghrelin影響生長激素及廣泛生理功能，此類介入需慎重考量副作用。目前關於des-acyl ghrelin（去酰基ghrelin，無法作用於GHSR受體的形式）的功能也有爭議。有證據顯示des-acyl ghrelin可能並非全然不活躍，甚至在高濃度時可作用於其他受體並對抗acyl-ghrelin的促食效應。小鼠過度表現des-acyl ghrelin出現食慾減低和體重下降現象，暗示體內存在精細的ghrelin平衡機制。釐清這一對「雙生」荷爾蒙的交互關係是未來研究的有趣方向。此外，研究者也關注ghrelin和leptin以外的因子，例如腸道菌相和炎症因子對食慾的影響，以及大腦其他區域（如獎賞迴路、杏仁核）在進食行為中的角色，試圖整合成更全面的食慾調控模型。在這個領域中仍有許多未解之謎和激烈爭論，但隨著研究進展，我們對ghrelin與leptin在健康與疾病中的複雜作用機轉將有更深入的了解，為肥胖與飲食障礙的防治帶來新的契機。
飢餓與飽足，是荷爾蒙精密設計的結果
Ghrelin 與 Leptin 是人體調控食慾與能量平衡的兩大關鍵荷爾蒙，一個在我們空腹時提高食慾，另一個則在能量充足時傳遞飽足訊號。它們透過下視丘弓狀核中的特定神經元路徑，與多種神經肽（如NPY、AgRP、POMC）交互作用，構成一套精密的「飢餓-飽足開關系統」。
然而，當這套系統失衡—例如ghrelin過度活躍或leptin阻抗發生—就可能導致食慾失控、肥胖、代謝症候群，甚至與飲食障礙（如厭食症、暴食症）密切相關。
深入了解這兩種荷爾蒙的生理作用與路徑，不僅有助於揭開「為什麼總是吃不飽」的生理謎題，更為未來在肥胖治療、食慾調節、甚至精神疾病的輔助療法開啟新的方向。
當我們學會與這些內在訊號合作，而不是與之對抗，將有可能真正掌握健康體重與飲食平衡的主導權。
常見問題（FAQ）
飢餓荷爾蒙 Ghrelin 是什麼？真的會讓人越來越餓嗎？
飢餓素Ghrelin 是由胃分泌的荷爾蒙，會在空腹時上升、提醒大腦該進食了。它不只讓你覺得餓，還會刺激胃蠕動、提升對美食的渴望，因此又被稱為「飢餓訊號」。有研究顯示，飢餓素的濃度越高，越容易進食過量。
瘦素 Leptin 到底是什麼？為什麼肥胖的人反而對它沒感覺？
瘦素Leptin 是由脂肪細胞分泌的「飽足荷爾蒙」，能抑制食慾、增加代謝。但長期肥胖會導致「瘦素阻抗」，就算身體有很多瘦素，大腦也無法正確接收飽足訊號，讓人越吃越多。
我總是很快又餓了，可能是 飢餓素 Ghrelin 出問題嗎？
有可能。Ghrelin 飢餓素 在進食後應該下降，但有些人（例如暴食症、壓力大者）飢餓素濃度下降不夠快或日夜節律異常，會讓人頻繁感到飢餓。睡眠不足、壓力大、節食也會影響它的波動。
為什麼節食反而容易復胖？跟這兩種荷爾蒙有關嗎？
是的。節食會讓 leptin 瘦素 濃度下降、ghrelin 飢餓素 上升，讓身體進入「飢餓防禦模式」，自動降低代謝並放大飢餓感。這也是為什麼減重後容易暴食、復胖的生理主因之一。
有沒有方法可以自然調節 飢餓素 和 瘦素，幫助控制體重？
可以！規律睡眠、減少精緻糖攝取、高蛋白飲食、避免情緒進食、適度運動，都能幫助穩定這兩種荷爾蒙的濃度與敏感性。重點是：不是吃少，而是吃對、睡飽、動得剛好。
參考資料：
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Wikipedia百科 – 飢餓素 (Ghrelin)
Wikipedia百科 – 瘦素 (Leptin)
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